有关感染败血症治疗，大家贴过很多病例。重症医学栏里也有很多指南性的介绍。我认为，熟悉感染败血症期的细胞生理机制，有助于我们对这类病人的麻醉。这里我把过去讲课的一部分整理发出，着重谈一谈心功能变化。原话题中还有关烧伤部分，我暂时删掉了，因为感染败血症更加常见，是大家常见的问题。

感染败血症期间的心肌抑制 － 心肌抑制因子，细胞因子，和一氧化氮（Nitric Oxide, NO）。
（烧伤暂且不谈）

感染败血症的研究方向

感染败血症发生时，临床征象往往是高动力型的：高心输出量，正常或低于正常的动脉压，以及低外周阻力。由于心输出量和心脏指数经常升高，我们经常忽略了心肌功能障碍的存在。我们过去以中心静脉压来指导输液时，由于病人获得的输液量不同，以及心功能和血管功能的互相作用，病人可以表现为高动力或低动力型。和 “热休克” 和 “冷休克” 类似，感染败血症也有 “热” 型和 “冷”型，或者是先热后冷。由于晚期冷型表现，使大家对心肌抑制有了重视，产生了心肌抑制因子（MDF）的概念。
很久以来，人们就怀疑，心脏以外的器官受损，可以导致心功能障碍。1947 年，Wigger 就提出了出血性休克后的 MDF 概念，此后，MDF 在感染败血症，烧伤，胰腺炎等疾病中都有论证。
过去几十年来，感染败血症的研究发生了很多改变，80年代研究的人，猪，狗身上是血液动力学变化和心功能分析，90年代是确定细胞因子和一氧化氮，而本世纪开始从基因和细胞传导通路上进行了研究。


感染败血症的临床表现

正如以上说的，感染败血症的典型表现是高动力型的，而单用中心静脉压（CVP）来知道输液是不准确的。要知道，输液的最终目的是要恢复病人的前负荷，而前负荷的最佳定义是左心室舒张末期容量指数（left ventricular end-diastolic volume index, LVEDVI）。可以想像，在 LVEDVI 和 CVP 之间有多少环节（瓣膜，左房顺应性，肺血管顺应性，非组织改变，肺动脉压，右室，右房等），非凡是有呼吸窘迫综合症时，两者相差可以多远。大家都知道，CVP 低，有可能给你一份信息，而 CVP 高，则一份信息都没有。临床上，由于心脏和外周血管相互作用，以及前负荷测量的困难性，使感染败血症期间心肌功能定量比较困难 － 尽管多种实验模型已经证实了感染败血症期间心肌功能障碍的存在。


感染败血症监测：有关心指数

八十年代，Parillo 领导的小组，用放射性同位素做心脏显影。用当时的数据结果，根本看不出病人有心功能障碍。死亡的患者中，其心指数比存活的患者还高一些。


感染败血症：有关射血分数

再看看射血分数（我们大家评估心功能最自得的指标），死亡患者射血分数还高一些。这是一种什么现象呢？

感染败血症：有关后负荷

原来，死亡患者的外周阻力（后负荷）比存活患者要低，左心室射血的阻力较低，所以心指数和射血分数被增强了。后负荷决定了病人的表现。所以我们在评估病人的射血分数前，要看看病人当时的血压如何。


感染败血症：前负荷和单次心博量（stroke volume, SV）

下面再看看前负荷。同一组病人，存活病人似乎更能够扩大左心室，其左心室舒张末容量指数要高一些，所以虽然两组病人单次心搏量是类似的，存活者的射血分数要低。由此看来，同样的单次心搏量，而外周阻力高，存活者的心功能实际上要好一些。

至于为什么存活者能扩大左心室，可能是顺应性比死亡者好的关系。这也许能说明他们能更好地利用 Frank - Starling 关系（见后）。


感染败血症：临床治理的困难所在

由上可见，临床上测量心功能是困难的。心指数，外周血管阻力，以及我们津津乐道的射血分数，都是全身指标，在感染败血症失液和外周阻力降低的情况下，受前后负荷的影响。Baumgartner 研究表明，心脏指数超过 7 L/min/m2 的患者，结果都不好。


感染败血症：如何评价心功能

现在的科研都到了分子和基因水平，小鼠在现代科研中发挥了很大作用。我们在小鼠身上，使用超小型容积导管（ conductance catheter ）对左心室压力－容量分析，所的出的指标很少受前后负荷的影响。

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