患者女性，50岁，70kg。反复右上腹部胀痛不适2年半入院。2004年行甲状腺瘤切除术。既往有高血压病史一年，自服降压药，血压控制在最高150/90mmHg。否认其他心血管病史，哮喘病史。自诉入院前10天曾上感过一次，已治愈。入院体查心肺（－），实验室检查：B超提示胆囊多发结石，ECG：1窦性心律 2：ST段轻度下移，T波低平。肺功能（－），胸片（－）。心功能：1左室射血分数正常（1.0） 2左室后负荷偏高 3心肌供血欠佳。今在全麻插管下行腹腔镜胆囊切除术。患者11:20入室，建立静脉通道，上心电监护：HR72次/分 BP145/85mmHg SPO2 98:30予以麻醉诱导：力月西4mg 芬太尼0.3mg 卡肌宁40mg 福尔利20mg，面罩给氧5min后，心率降至58次/分， BP降至100/60 mmHg，SPO2 100％11:35插管，一次成功，导管号6.5,导管深度23CM,固定导管，机械通气VT 500ML 频率12次/分，I:E=1:2, 氧流量1.5L/min。心电监护示呼末CO2 40 mmHg 。11:40手术开始，术中予丙伯酚250 mg/h泵入，心率维持在85次/分上下，BP在140/90 mmHg上下波动。11:50气腹，11:53手术体位调整为头高右高位。12:10呼末CO2由40 mmHg缓慢上升至50 mmHg，遂调整麻醉机参数:VT 550ML 频率13次/分,10min后呼末CO2未得到改善，迅速上升至55 mmHg 。12:23 患者肢体稍动，静推丙伯酚50mg卡肌宁10mg。12:26呼末CO2忽然升至70 mmHg，此时心率88次/分，BP由135/80mmHg降至74/47 mmHg，给予多巴胺4mg静推，停止泵入丙伯酚，同时SPO2也迅速下降，最低至78％。立即手控呼吸，手感气道阻力稍高，12:30 SPO2缓慢上升，最高至90%，血压升至150/90mmHg，心率113次/分。观察患者指端稍红润，嘴唇未见发绀，排除机械干扰后，将气管导管拔出至22cm，继续手控呼吸，感阻力减小，听双肺呼吸音清，双侧对称。12:35 SPO2下降至41mmHg, 心率108次/分, 血压130/85mmHg, SPO2又由90％迅速下降，最低至74％。加快手控呼吸频率，SPO2缓慢上升，最高至84%。观察患者嘴唇发绀，面色苍白，此时气腹压15 mmHg，未见皮下气肿，迅速将手术体位恢复至平卧位，又将气管导管拔出至20cm，感气道阻力较前进一步减小，SPO2仍未得到明显改善，上升至88％，12:40胆囊取出，放气腹，缝合皮肤。12:43 SPO2忽然得到明显改善，迅速上升至100％，观察患者面色红润，心率、血压一直维持平稳。12:50手术结束，13:10患者咽反射恢复，自主呼吸良好，神志欠佳，拔除气管导管，13:20安返ICU病房，16:00随访，患者完全清醒。次日再次随访患者，未诉不适，生命体征平稳。
请教各位同仁该患者血氧下降的原因？该患者是否需要给予脑保护措施？
典型的皮下（纵隔）气肿。

killerlsh2000 wrote:
典型的皮下（纵隔）气肿。

能否具体谈谈？想听听您分析。
提出以下几点考虑，与楼主探讨：
1、通常中等身高女性插管深度有20cm左右已足，本例23cm，不知病人身高多少？
气腹时膈肌上升，可能使气管导管深入一侧总支气管，此点楼主似已考虑到了，故在ETCO2升高后几次往外拔出导管。但双肺听诊呼吸音对称，则似可排除插管过深。
2、体重为70kg病人选用6.5的细气管导管，势必导致通气阻力增加和实际通气量的降低（动态死腔量增加），成为ETCO2升高的因素之一。
3、本例术中ETCO2逐渐升高，提示通气量增加不足以抗衡CO2气腹的影响。有以下可能的原因：VT设置偏低，呼吸频率偏低，气管导管内径过小，气腹压力偏高，肌松药量不足。
4、本例气腹前SPO2正常（100%），放气腹后仅3min “SPO2忽然得到明显改善，迅速上升至100％”，提示本例SPO2下降与气腹有关，且很可能由于腹压高，相对通气不足，周边肺（尤其膈肌四周）不张、从而导致肺内分流增加所致。
5、本例未提供皮下气肿、纵隔气肿的证据。即便是纵隔气肿，也不可能“12:40胆囊取出，放气腹......12:43 SPO2忽然得到明显改善，迅速上升至100％......”.

供参考
提几个想法:
1.术前检查既然提示心肌供血欠佳,为什么还要坚持要做腔镜呢,当然这不是禁忌,只是觉得开腹更好一点.
2.气管导管选择不当,大一个型号会更好,插管后没有听诊确认,不能判定是否单肺通气,不知当时气道压怎样?
3.ETCO2从40到50到55到70 持续上升,在采取一些措施没有效果的同时,应该迅速减压放气,不能坐等危险的发生.

仅供参考
比较赞同钟老师意见，
killerlsh2000前辈的思路还请仔细给讲解下，谢谢。

我自己的想法：
1 体重不小，假如是矮胖身材，胸廓顺应性不好，机控呼吸受一定影响。
2 导管有点细，也有点短，国产的普通导管，不同型号的标识长度是有点差别的，不够准确。
3 通气指标的调整由 500X12 到 550X13 增加幅度不是很大，而且气道压力这一指标楼主未讲明，多数的呼吸机，假如气道压力比较高，实际的潮气量是会明显小于设定值的，尤其是国产的机子。
4 关于PETCO2变化明显问题，假如前面因素再加上导管尖端进入一侧的主支气管，可以出现短时间的明显升高，但我觉得进入一侧主支气管的影响性不大，因为按深度，不可能进的很多，而且也不会出现完全单肺通气的问题，要害是改变深度后，变化并不是很明显。所以我觉得还是实际通气量没有增加，反而减小的问题，这个原因是综合的，包括胸壁顺应性、肌松弛程度、镇静程度、镇痛效果、实际潮气量等多方面因素。
5 麻醉治理上讲，诱导的药物量不小，后面的 福尔利20mg 不给也行。芬主要集中在前面给了，虽然量不小，但对后期的麻醉平稳帮助不大，尤其是打气腹后。后面的表现偏向于镇痛不足（药物分布不均匀），镇静程度也不足。
6 中段血压的下降，应该是推注异丙酚的关系，和整体的麻醉治理过程并不是一回事，不能证实循环存在问题。

7 整体感觉，通气有效率不够；术程麻醉控制不够平稳，主要在镇痛药物平衡分布，镇静药物均衡剂量平稳血药浓度，预扩充容量不足三个方面。
12:23 患者肢体稍动，静推丙伯酚50mg卡肌宁10mg。12:26呼末CO2忽然升至70 mmHg，此时心率88次/分，BP由135/80mmHg降至74/47 mmHg，给予多巴胺4mg静推，停止泵入丙伯酚，同时SPO2也迅速下降，最低至78％。请问各位前辈本病例是否与呼吸对抗实际通气量减小有关呢？
术前十天上感病史 ，用卡肌宁诱导?术前没有用抗胆碱药物？

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